Iiris Hovatta

Me kaikki tiedämme mitä ahdistus on, koska se on normaali tunne, joka auttaa selviämään vaaroista. Nykyään ahdistusta aiheuttavat hyvin erilaiset asiat kuin ihmislajin kehityksen aikana. Esimerkiksi covid-19-pandemia on lisännyt kliinisesti merkittäviä ahdistuneisuusoireita etenkin lapsilla ja nuorilla. Kun ahdistus tai pelko ovat voimakkaita ja häiritsevät päivittäistä elämää, voidaan puhua ahdistuneisuushäiriöstä, joita ovat esimerkiksi paniikkihäiriö, yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, sosiaalinen ahdistuneisuus ja määräkohteiset pelot, kuten hämähäkkipelko tai korkeanpaikankammo. Ahdistuneisuusalttiuteen vaikuttavat sekä perimä että ympäristötekijät, kuten krooninen psykososiaalinen stressi tai akuutti traumaattinen stressi. Tutkimusryhmäni selvittää ahdistuneisuutta sääteleviä perinnöllisiä ja neurobiologisia tekijöitä.

Ahdistuneisuuteen kuuluu sekä subjektiivisia että objektiivisia tuntemuksia. Subjektiivisiin tuntemuksiin kuuluvat lisääntynyt ahdistus, pelko, huoli tai paniikki. Objektiivisiin tuntemuksiin kuuluvat kohonnut syke, vapina, suun kuivuminen ym. Nämä oireet johtuvat sympaattisen hermoston aktivoitumisesta. Ahdistuneisuudessa psyyke vaikuttaa voimakkaasti kehoon ja toisin päin. Ahdistuneisuushäiriöt esiintyvät usein yhdessä masennuksen, päihdehäiriöiden sekä muiden psykiatristen häiriöiden kanssa. Myös ruuansulatuskanavan ja hengityselinten häiriöt sekä monet muut somaattiset vaivat ovat yleisiä ahdistuneisuudesta kärsivillä. Epäselvää kuitenkin on missä määrin tämä yhteisesiintyvyys johtuu yhteisistä perinnöllisistä tekijöistä eri sairauksien taustalla tai kumpi yleensä alkoi ensin, somaattinen sairaus vai ahdistuneisuus. Tänä vuonna alkanut, Gyllenbergin säätiön rahoittama tutkimuksemme selvittää ahdistuneisuuden ja somaattisten sairauksien yhteisesiintyvyyttä ja geneettistä korrelaatiota. Tutkimuksemme sijoittuu psykosomatiikan ytimeen ja sopii siten Säätiön filosofiaan.

Spesifisistä aivojen mekanismeista, jotka säätelevät ahdistusta, olemme erityisesti kiinnostuneita myeliinin muovautuvuudesta. Viime vuosina sen on osoitettu olevan keskeinen mekanismi stressiin liittyvässä ahdistuneisuudessa. Myeliini muodostaa hermosolujen aksonien eli viejähaarakkeiden ympärille tupen, joka mahdollistaa nopean hermovälityksen aksonia pitkin. Myeliini koostuu lähinnä rasvamolekyyleistä ja valkuaisaineista. Aivoissa sitä tuottavat oligodendrosyytit. Myelinisaatio tapahtuu yksilönkehityksen aikana siten, että evolutiivisesti varhaisemmat aivoalueet myelinisoidaan ensin ja myöhemmät alueet vasta hyvinkin myöhään. Ihmisellä etuaivokuoren myelinisaatiota tapahtuu 20-vuotiaaksi saakka. Aiemmin ajateltiin, että tämä kehityksen aikana muodostunut myeliini olisi hyvin stabiili rakenne, mutta viime vuosina on osoitettu, että erilaiset kokemukset muuttavat myeliinin ominaisuuksia. Esimerkiksi pianonsoiton tai jonglöörauksen opetteleminen vaikuttavat aivojen myeliiniin. Etenkin aivokuorella on paljon aksoneita, joita ei myelinisoida kehityksen aikana, ja ne ovat siten otollisia kohteita aikuisena tapahtuvalle myelinisaatiolle.

Gyllenbergin säätiön tuella olemme tutkineet ahdistuneisuusoireiden vaikutusta myeliinin rakenteeseen diffuusiotensorikuvantamisen avulla. Havaitsimme, että niillä nuorilla aikuisilla, jotka raportoivat ahdistuneisuusoireita oli suurempi keskimääräinen diffusiviteetti etuaivokuoren tietyssä ahdistuneisuutta säätelevässä radassa kuin niillä, joilla ahdistuneisuusoireita ei ollut. Olemme parhaillaan toistamassa tulosta suuremmassa aineistossa. Mielenkiintoinen kysymys on, aiheuttaako krooninen stressi ja ahdistuneisuus muutoksia myeliinissä vai onko niin, että myeliinin epäoptimaalinen rakenne voi altistaa ahdistuneisuudelle? Suurin osa meistä on hyvinkin vastustuskykyisiä eli resilienttejä krooniselle stressille ja vain pieni osa stressiä kokevista ihmisistä sairastuu ahdistuneisuushäiriöön. Tämänhetkinen hypoteesimme on, että resilienssi liittyy aivojen kykyyn muovata myeliiniä siten, että aivojen optimaalinen toiminta säilyy. Resilienssi on siis aktiivinen prosessi, jolloin aivot sopeutuvat toimimaan uudessa tilanteessa. Myelinisaation muutokset vaikuttavat hermosolujen johtonopeuteen eli siihen, kuinka nopeasti signaalit kulkevat solusta toiseen. Ahdistuneisuutta säätelee useiden aivoalueiden vuoropuhelu. Stressissä ja ahdistuneisuudessa eri aivoalueiden välinen synkronia kärsii - viesti ei aina saavu perille oikeaan aikaan. Myeliinin muovautuessa viestien kulku synkronoituu ja se vaikuttaa suotuisasti hermoverkkojen toimintaan ja siten käyttäytymiseen. Pyrimme nyt ymmärtämään niitä molekyyli- ja hermoverkkotason mekanismeja, jotka säätelevät ahdistuneisuuteen liittyvää myeliinin muovautumista.

Signe ja Ane Gyllenbergin säätiön useita vuosia jatkunut tuki on ollut keskeisen tärkeää ryhmäni tutkimuksen kannalta. Kiitän lämpimästi säätiötä tutkimuksemme tukemisesta.

Käyttäytymisgenetiikan professori

Helsingin yliopisto