Iiris Hovatta

Ångest är en normal känsla som vi alla känner till och som hjälper oss att hantera fara. Idag orsakas ångest av helt andra saker än då människosläktet utvecklades. Som ett exempel har Covid-19-pandemin ökat kliniskt signifikanta ångestsymtom, speciellt hos barn och unga. När ångesten eller rädslan blir så stark att den stör det dagliga livet talar man om ångeststörningar. Till dessa hör bland annat panikångest, generaliserat ångestsyndrom, social ångest och specifika fobier, såsom rädsla för spindlar eller rädsla för höjder. Mottagligheten för ångest påverkas av både av ärftliga faktorer och av miljöfaktorer, som till exempel kronisk psykosocial- eller akut traumatisk stress. Min forskargrupp undersöker ärftliga och neurobiologiska faktorer som reglerar ångest.

Ångest omfattar både subjektiva och objektiva förnimmelser. De subjektiva förnimmelserna inkluderar ångest, rädsla, oro eller panik. De objektiva förnimmelserna inkluderar i sin tur ökad hjärtfrekvens, skakningar, muntorrhet, osv. Dessa symtom orsakas av aktiveringen av det sympatiska nervsystemet. Vid ångest påverkar psyket starkt kroppen och vice versa. Ångeststörningar uppstår ofta i kombination med depression, missbruksproblem och andra psykiatriska störningar. Störningar i matsmältningsorganen och luftvägar och många andra somatiska åkommor är också vanliga hos personer som lider av ångest. Det är oklart om det är gemensamma ärftliga faktorer som ligger bakom den samtidiga förekomsten av dessa sjukdomar och man vet inte vad som börjar först, den somatiska sjukdomen eller ångest. Vår forskning, som inleddes i år och som finansieras av Gyllenbergs stiftelse, undersöker samtidig förekomst och genetisk korrelation av ångest och somatiska sjukdomar. Vårt forskningsområde är fokuserat på psykosomatik och passar därmed in i Stiftelsens filosofi.

Av de mekanismer i hjärnan som reglerar ångest är vi speciellt intresserade av myelin och dess plasticitet. Under senaste år har myelin visat sig vara av central betydelse vid stressrelaterad ångest. Myelin bildar ett hölje runt nervcellernas utgående axoner, vilket möjliggör en snabb nervsignal längs axonerna. Myelin består huvudsakligen av fettmolekyler och proteiner. I hjärnan produceras myelin av oligodendrocyter. Under individutvecklingen sker myeliniseringen så, att de hjärnregioner som utvecklas tidigt myeliniseras först och övriga områden senare. Hos människan sker myeliniseringen av det frontala cortex ända till 20 års ålder. Tidigare trodde man att det myelin som bildas under utvecklingen är mycket stabilt till sin struktur, men under de senaste åren har det visat sig att olika erfarenheter kan förändra myelinets egenskaper. Hjärnans myelin kan bland annat omformas då man lär sig spela piano eller att jonglera. I hjärnbarken finns stora mängder axoner som inte myeliniseras under den tidiga utvecklingen och där förekommer myelinisering också som vuxen.

Med Gyllenbergstiftelsens stöd har vi med hjälp av diffusionstensoravbildning studerat hur ångestsymtom inverkar på myelinets struktur. Vi har observerat att unga vuxna som rapporterar ångestsymtom i genomsnitt har högre diffusivitet i vissa ångestreglerande nervbanor i prefrontala cortex, jämfört med individer utan ångestsymtom. Vi kontrollerar för tillfället våra resultat med en större uppsättning data. En intressant fråga är om det är kronisk stress och ångest som orsakar förändringar i myelinet eller om myelinets suboptimala struktur kan predisponera för ångest? De flesta av oss är mycket motståndskraftiga, det vill säga resilienta, mot kronisk stress och endast en liten del av de människor som upplever stress utvecklar ångeststörningar. Vår nuvarande hypotes är att resiliensen är relaterad till hjärnans förmåga att forma myelin på ett sätt som upprätthåller en optimal hjärnfunktion. Resiliensen kan därför vara en aktiv process var hjärnan anpassar sig till att funktionera i en ny situation. Förändringar i myeliniseringen påverkar nervcellernas ledningshastighet, det vill säga hur snabbt signalerna färdas från en cell till en annan. En dialog mellan flera olika områden i hjärnan reglerar ångestsymtomen. Vid stress och ångest störs synkroniteten mellan de olika hjärnområdena – signalerna kommer inte alltid fram i rätt tid. När myelinet ombildas synkroniseras signalflödet och detta har en gynnsam effekt på funktionen av det neurala nätverket och därmed också på beteendet. Vi försöker nu förstå de molekylära och neurala mekanismer som reglerar den ångestrelaterade ombildningen av myelin.

Stödet av Signe och Ane Gyllenbergs stiftelse har nu pågått under flera år och har varit av central betydelse för forskningen i min grupp. Jag tackar varmt stiftelsen för sitt stöd av vår forskning.

Professor i beteendegenetik

Helsingfors universitet